Какви са причините за поява на акнето?
Акнето е заболяване, за появата на което оказват влияние множество различни фактори. Основен фактор, който определя възможността за поява на заболяването е генетична предиспозиция. На фона на това предразположение действат множество агравиращи проявата на акнето фактори: козметични средства, лекарства, някои ендокринни заболявания, факори, които водят до механична оклузия на кожата в дадена област, излагане на слънце.
- Козметичните средства за лице, тяло и коса могат да доведат до образуване на комедони и възпалителни промени, характерни за акне.
- Лекарствата, които най-често провокират или обострят акнето са кортикостероиди, литиеви препарати, някои антиепилептични средства и йодни препарати.
- Някои ендокринни заболявания като вродена хиперплазия на надбъбречните жлези, поликистозни яйчници, при които се наблюдава повишено образуване на андрогени, могат да отключат или влошат протичането на акне. Моментно влошаване може да се наблюдава дори под влияние на хормоналните промени, които настъпват в хода на нормално протичаща бременност.
- Често механични фактори като ленти за глава, стегнати и изкуствени материи в областта на раменете, гърба и деколтето могат да обострят съществуващо акне.
- Ексцесивното излагане на действието на слънчевите лъчи, както и солариума могат да влошат акнето.
Познати механизми на възникване на заболяването
Както вече беше споменато причините и механизмите, по които възниква акнето са множествени. За развитието на заболяването са отговорни четири ключови фактора:
- Свръхразрастване на клетките в областта на космения фоликул и склонност към вроговяване (известно като фоликуларна епидермална хиперплазия и хиперкератинизация)
- Излишък на секреция от мастните жлези на кожата
- Размножаване на бактерии от вида Propionibacterium acnes
- Възникване на възпалението
Съвременните схващания за механизмите на възникване на акнето отреждат основна роля за възникване на заболяването на фоликуларната хиперпролиферация и хиперкератоза. Образуването на микрокомедони се повлиява от повишени нива на андрогени от полов и надбъбречен произход – тестостерон и дехидроепиандростерон (DHEAS). Всъщност те отключват фоликуларната епидермална хиперпролиферация. Други фактори, водещи до фоликуларна хиперпролиферация са наличието и действието на някои от факторите на възпалението - проинфламаторния интерлевкин 1a (IL-1a) и други цитокини. Същата може да бъде стимулирана и от промяната в характера на себума и липидните нива в кожата.
Излишъкът на себум е ключов фактор в развитието на акнето. Количеството продуциран себум корелира със степента и тежестта на акнето. Себумната секреция е под хормонален контрол. Андрогените стимулират диференциацията на себоцитите и себумната продукция, докато естрогените имат подтискащ ефект. Върху повърхността на мастните клетки се откриват рецептори за андрогени, както и 5-alpha редуктазни ензими, които конвертират тестостерона до по-мощния дихидротестостерон. Андрогенните хормони се свързват с рецепторите и така стимулират диференциация на мастните клетки и образуването на мастен секрет на повърхността на кожата. Повечето мъже и жени с акне обачеимат нормални нива на циркулиращите андрогенни хормони. Съществува хипотеза за повишена чувствителност на крайните органи към андрогенните стимули.
Propionibacterium acnes е микроаерофилен микроорганизъм, който се открива в голяма част от акне лезиите. Въпреки, че не е открит в микрокомедоните, които са най-ранните промени при акне, наличието му в късните етапи на възпалителния процес пир акнето е доказано. Нови проучвания показват, че P. acnes се свързва с toll-like рецептор и води до продукция на множество проинфламаторни цитокини, включително интерлевкин 12 (IL-12), интерлевкин 8 (IL-8) и тумор некрозис фактор (TNF).